Abstract

Electrolyte disturbances are one of the most common problems encountered in emergency medicine. Acute disturbances of electrolytes, especially sodium, potassium, calcium, and magnesium, can severely affect brain function and cause seizures. This review article discusses the diagnosis, clinical aspects, and treatment approaches of seizures caused by electrolyte imbalance.

Cover Letter

Giriş
Qıcolmalar beyinin neyron aktivliyinin qeyri-normal şəkildə artması nəticəsində meydana gələn qeyri-iradi elektrik boşalmalarıdır. Elektrolit balansı normal beyin funksiyaları üçün həyati əhəmiyyət daşıyır və onun pozulması neyron həssaslığını artıraraq qıcolmalara səbəb ola bilər.

Elektolit balansının pozğunluğu adətən kliniki praktikada tez-tez rast gəlinir.Lakin diaqnostikası yalnız rutin laborator müayinələr zamanı aşkarlanır. Bu səbəbdən yaranan qıcolmaların vaxtında tanınması və adekvat müdaxilə edilməsi həyati əhəmiyyət kəsb edir. Elektrolit pozuntularını laborator analizlərlə təsdiqləmək üçün müəyyən vaxt tələb olunur. Yerindəcə qan analizinin nəticələri əldə edilənə qədər keçən vaxt ərzində xəstənin vəziyyətinin ağırlaşmasının qarşısını almaq üçün ilkin təcili müdaxilələr aparılmalıdır.

Xəstədə qıcolmanın baş verdiyi vəziyyətdə klinik qiymətləndirmə elektrolit çatışmazlığını əvvəlcədən təxmin etməyə kömək edə bilər. Məsələn:
• Hiponatremiya zamanı xəstə şüur bulanıqlığı (tormozlanma,dezorientasiya), başgicəllənmə və reflekslərdə zəifləmə ilə müşahidə olunur.
• Hipokalsemiya tetaniya ,əzələ spazmlarına( spazmofiliya) və uyuşmaya səbəb olur.
• Hipomagnezemiya tremor,ürək ritm pozğunluğu,əzələ spazmları və zəiflik  ilə ortaya çıxa bilər.
• Hipokalemiya əzələ zəifliyi,bağırsaq motorikasının pozulması və aritmiya ilə müşayiət olunur.

Təcili tibbi yardım həkimləri və tibb işçiləri elektrolit səviyyələrini laborator analizlər olmadan da ilkin əlamətlərə,anamnezə əsasən qiymətləndirə və uyğun müdaxilə tədbirlərini yerinə yetirə bilərlər. Əsas məqsəd elektrolit balansının pozulmasını vaxtında aşkarlamaq və uyğun təcili müdaxilə tədbirlərini həyata keçirməkdir.

Müzakirə
Elektrolit balansının pozulması beyin funksiyalarını şiddətli dəyişikliklərə məruz qoya bilər (1). Əsas elektrolit dəyişiklikləri qıcolma riskini aşağıdakı kimi artıra bilər:
• Hiponatremiya: Natrium beyində osmotik balansı tənzimlədiyi üçün Hiponatremiya zamanı beyin ödemi inkişaf edir və bu səbəbdən şüur bulanıqlığı, başgicəllənmə, orientasiyanın pozulması və şiddətli hallarda qıcolmalar meydana gələ bilər. Müalicədə kəskin və simptomatik hiponatremiyada 5-6 ml\kq 3% NaCl və ya 20-30 ml\kq 0,9 % NaCL 20-60 dəqiqə müddətə vena daxilinə inyeksiya olunur (2).
• Hipokalsemiya:Kalsium sinir-əzələ keçiriciliyində və əzələ kontraksiyasında əsas rol oynayır və bu səbəbdən hipokalsemiya yaranan zaman sinir sisteminin həddindən artıq oyanmasına səbəb olur.Nəticədə bu özünü Tetanik spazmlar, əzələ yıgılmaları simptom Trusso),uyuşma,quru dəri,dırnaq,saç tökülməsi,kardial əlamətlər (EKQ dəyişiliklər) və qıcolmalarla göstərir (Şəkil 2). Müalicədə dərhal kalsium glukonat 10 % 10 mlvə ya kalsium xlorid 10% 10 ml venadaxili yeridilməlidir (3).
• Hipomagnezemiya: Magnezium sinir hüceyrələrinin membran sabitliyini qoruyur və neyronların həddindən artıq oyanmasının qarşısını alır.Müxtəlif səbəblərdən yaranan hipomagnezemiya zamanı neyromuskulyar keçiriciliyin artması səbəbindən əzələ titrəmələri, hiperrefleksiya və qıcolmalar baş verə bilər. Müalicədə 25 % - 5 ml maqnezium sulfat məhlulu 100 ml dektozla dəqiqədə 150 mq-ı keçməməklə  venadaxili tətbiq olunmalıdır (4).
• Hipokalemiya: Kalium sinir hüceyrələrinin membran potensialını sabitləşdirir.Onun çatışmazlığı sinir əzələ keçiriliciyini pozduğu üçün əzələ zəifliyi, reflekslərin azalması,ürək ritm pozğunluğu və nadir hallarda qıcolmalarla müşayiət olunur. Müalicədə kalium məhlulları verilməli, ağır hallarda venadaxili 4% -10 ml kalium xlorid məhlulu infuziya edilməlidir (5).

Elektrolit Pozuntuları və EKQ Dəyişiklikləri. 
Elektrolit çatışmazlığı (kalium, kalsium, maqnezium səviyyələrinin pozulması) ürəyin elektrik aktivliyinə əhəmiyyətli təsir göstərə bilər. Bu dəyişikliklər elektrokardioqramda (EKQ) spesifik izlərlə müşahidə olunur və aritmiyalar üçün risk yarada bilər. Aşağıda, hər bir elektrolit pozuntusu üçün EKQ-də ən xarakterik dəyişikliklər təqdim olunur.( Şəkil 1.1: Ağır hipokalemiya zamanı EKQ – ST seqmentində depressiya, tərs T dalğaları və prominent U dalğaları müşahidə olunur (K səviyyəsi ~1.1 mmol/L).)

Hipokalemiya (K < 3.5 mmol/L).Hipokalemiya zamanı EKQ dəyişiklikləri kaliumun azalması dərəcəsindən asılı olaraq meydana çıxır. Ən erkən əlamətlərdən biri T dalğasının amplitudasının azalmasıdır. Kalium <2.7 mmol/L olduqda klassik EKQ xüsusiyyətləri ortaya çıxır:
• ST seqmentinin depressiyası: Hipokalemiyada diffuz ST segmenti depresyası izlənir. Bu dəyişiklik miokard işemiyasını təqlid edə bilər.
• T dalğasının yastılaşması və inversiyası: Kalium azaldıqca T dalğası getdikcə yastılaşır, hətta mənfi (tərs) ola bilər. Yüngül hipokalemiyada yalnız T amplitudunun azalması görülə bilər, ağırlaşdıqca inversiya meydana çıxır.
• U dalğasının yaranması: Hipokalemiyanın tipik göstəricisi prominent U dalğalarıdır (xüsusilə V2–V3 prekordial ötürmələrdə). U dalğası, T dalğasından sonra gələn kiçik dalğa olub repolyarizasiyanın gec komponentini göstərir. Kalium <2.5 mmol/L olduqda U dalğası daha da nəzərəçarpan olur və “QU” intervalı QT intervalı kimi görünə bilər.
• QT (əslində QU) intervalının uzanması: T və U dalğalarının birləşməsi nəticəsində görünən QT intervallının uzanması meydana çıxır. Uzun QT (QU) hipokalemiyada torsades de pointes tipli polimorfik ventrikulyar taxikardiya riskini artırır.
• PR intervalının uzanması (bəzən): Hipokalemiya atrioventrikulyar keçiriciliyi ləngidə bilər – P dalğasının amplitudası arta və PR intervalı bir qədər uzana bilər.
Hipokalemiya ritm pozğunluqlarına meyli artırır. Xüsusilə <2.5 mmol/L olduqda ciddı ventrikulyar aritmiyalar (VT, VF) baş verə bilər. Digoksin toksikliyi riski də hipokalemiyada yüksəlir.
Hiperkalemiya (K > 5.2 mmol/L)
Hiperkalemiyada serum kalium >6.0 mmol/L olduqda EKQ dəyişiklikləri aşkar olmağa başlayır ( Şəkil 1.2: Hiperkalemiya zamanı EKQ – 8.2 mmol/L kaliumlu xəstədə sivri (“çadırvari”) T dalğaları (xüsusilə prekordial V aparmalarda görünür).  Kalium artdıqca EKQ-də ardıcıl proqressiv dəyişikliklər izlənir:
•  T dalğalarının pikləşməsi: Hiperkalemiyanın ən erkən və tipik EKQ əlaməti sivri, hündür T dalğalarıdırl. Xüsusilə prekordial aparmalarda “çadırvari” T dalğaları diqqəti cəlb edir.K ~5.5–6.5 mmol/L aralığında bu dəyişikliklər başlayır.
•  P dalğasının yastılaşması və PR intervalının uzanması: Kaliumun artması sinus düyününü və atrioventrikulyar keçiriciliyi zədələyərək P dalğalarının amplitudasının azalmasına, genişlənməsinə və hətta itməsiinə səbəb ola bilərl. PR intervalı >200 ms olacaq şəkildə uzana bilər.Bu dəyişikliklər adətən K >6.5–7 mmol/L olarkən meydana çıxır.
•  QRS kompleksinin genişlənməsi: Hiperkalemiyada ventrikulyar depolyarizasiya yavaşlayır, nəticədə QRS kompleksi geniş və qəribe şəkilli olur. K ~7.0–8.0 mmol/L üzərində QRS ciddi şəkildə genişlənə və intraventrikulyar blokadalar (şöbə blokları) yarana bilər
•  Bradiaritmiyalar və bloklar: Hiperkalemiya sinus bradikardiyası, yüksək dərəcəli AV bloklar, yavaş keçici cünksiyalı ritmlər və yavaş atrial fibrillyasiya kimi ritmlərə yol aça bilər. QRS genişləndikcə “sinus dalğa” (sine-wave) görünüşü yaranması terminal mərhələdə mümkündür
• ST seqmentində psevdoinfarkt dəyişiklikləri (nadir): Çox nadir hallarda hiperkalemiya EKQ-də ST seqment elevasiyasına səbəb olaraq miokard infarktını təqlid edə bilər (psevdoinfarkt nümunəsi) (6) Bu vəziyyət, xüsusən ağır hiperkalemiya (>8–9 mmol/L) fonunda anteroseptal ötürmələrdə ST elevasiyası şəklində təsvir olunub. Lakin bu, nadir bir təzahürdür və hiperkalemiyanın birbaşa miokarda təsiri nəticəsində meydana gəldiyi düşünülür.(6)

Hiperkalemiyada EKQ dəyişikliklərinin ağırlığı hər zaman kalium səviyyəsi ilə düz mütənasib olmaya bilər – bəzən yüksək kaliumlu xəstədə EKQ minimal dəyişə bilər, əksinə, nisbətən normal EKQ-li xəstədə qəflətən hiperkalemiya mənşəli ürək dayanması baş verə bilər.Buna görə, klinik şübhə olduqda kalium yüksək olmasa belə, hiperkalemiya təcili müalicə olunmalıdır.
Hipokalsemiya (Ca < 2.1 mmol/L). Hipokalsemiya qanda kalsium səviyyəsinin azalmasıdır və EKQ-də ən xarakterik əlaməti QT intervalının uzanmasıdır (7) (Şəkil1.3: Hipokalsemiya zamanı EKQ – 5.3 mg/dL (1.325 mmol/L) kalsiumlu 47 yaşlı kişidə QT intervalının uzanması)  Bu, əsasən ST seqmentinin prolongasiyası hesabına baş verir, çünki kalsiumun azalması ventrikulyar repolyarizasiyanın plato fazasını uzadırl. Hipokalsemiya ilə bağlı EKQ dəyişiklikləri:
•  ST seqmentinin uzanması: Aşağı kalsium səviyyəsi ST seqmentinin müddətini artırır, bunun hesabına QT intervall uzanır.T dalğasının forması adətən normal qalır və dəyişməz (hipokalsemiya təmiz halda T dalğasına əhəmiyyətli təsir göstərmir)
• QT intervalının uzanması: Uzanmış QTc hipokalsemiya üçün diaqnostik göstəricidir. QT intervalının uzanma dərəcəsi kalsiumun səviyyəsi ilə tərs mütənasibdir – kalsium nə qədər aşağıdırsa, QT bir o qədər uzundur.
•  Aritmiya meyli: Hipokalsemiya zamanı ciddi ritm pozğunluqları nisbətən nadirdir. Sinus taxikardiya və atrial fibrilyasiya halları təsvir edilmişdir
•   Uzun QT səbəbi ilə Torsades de Pointes (polimorfik VT) yarana bilər, lakin hipokalsemiyada bu, hipokalemiya və ya hipomagnezemiya ilə müqayisədə daha nadir rast gəlinir.

Hiperkalsemiya (Ca > 2.6 mmol/L).Hiperkalsemiya zamanı kalsiumun artması ürək hüceyrələrinin depolyarizasiya-repolyarizasiya dövrünü qısaldır. Nəticədə EKQ-də QT intervalı normadan qısa olur (3-7). Ağır hiperkalsemiya hallarında nadir EKQ əlamətləri (məsələn, Osborn dalğası) görülə bilər, lakin tipik dəyişikliklər aşağıdakılardır:
• QT intervalının qısalması: Hiperkalsemiyada ən mühüm EKQ göstəricisi QTc intervalının qısalmasıdır.Yüksək ekstrasellülyar kalsium repolyarizasiyanı sürətləndirir, buna görə ST seqmentinin müddəti azalır və ümumi QT intervallı kiçilir (QTc < 350 ms ola bilər).
•  ST seqmentinin qısalması: ST seqmenti qısa olduğundan T dalğası tez başlayır. Bəzi hallarda ST segmenti demək olar ki, itmiş kimi görünə bilər (QRS-dən sonra dərhal T gəlir). Bu da QT-nin qısalmasının tərkib hissəsidir
•  T dalğasının enli olması: Hiperkalsemiya zamanı T dalğasının bazası nisbətən genişlənə, yüksələ bilər. Bəzi mənbələr bunu “genişlənmiş T dalğası” kimi qeyd edir, yəni T dalğasının müddəti və amplitudunda dəyişiklik ola bilər. Lakin T dalğasının forması fərqli təqdim oluna bilər – bəzən yüksək kalsiumda T dalğaları tipikdən kəskin deyil, daha yumşaq konturlu olur.
•  Bradiaritmiya meyli: Hiperkalsemiya sinus bradikardiyasına və atrioventrikulyar keçiricilikdə yavaşımağa səbəb ola bilər. Ciddi hiperkalsemiya hallarında PR intervalında və QRS kompleksinin müddətində cüzi artım, həmçinin Osborn (J) dalğaları kimi əlamətlər qeyd edilib.

Ümumilikdə, hiperkalsemiyanın EKQ əlamətləri hipokalsemiya qədər nəzərəçarpan olmaya bilər və daha “səssiz” dəyişikliklərlə müşahidə olunur. 
Hipomagnezemiya (Mg < 1.2 mEq/L ağır).Hipomagnezemiya təkbaşına EKQ-də spesifik bir dəyişiklik triadası yaratmaya bilər, lakin çox zaman hipokalemiya ilə bənzər EKQ anomaliyaları törədir.Maqneziumun azalması ventrikulyar hüceyrələrin elektrofiziologiyasında dəyişikliklər edərək aritmiyaya meyli artırır.

Hipomagnezemiyanın mümkün EKQ xüsusiyyətləri:
•  ST seqmentinin depressiyası: Serum maqnezium aşağı olduqda ST seqmenti enir (depressiyaya uğrayır), bu da hipokalemiyada görülən dəyişikliyə bənzəyir.
•  T dalğasının yastı və ya inversiya olması: Hipomagnezemiya zamanı T dalğaları yastılaşa və ya tərs dönə bilər ki, bu da hipokalemiyadakı T inversiyasını xatırladırBir çox hallarda hipomagnezemiya hipokalemiya ilə birlikdə olduğu üçün T dalğa dəyişiklikləri çarpaz təsir göstərə bilər.
•  QT intervalının uzanması: Maqnezium çatışmazlığı korreksiya olunmamışsa, QT intervall uzana bilər. Orta hesabla hipomagnezemiya QTc-ni uzadaraq 440 ms-dən yuxarı qaldıra bilər. QT uzanması torsades de pointes tipli polimorfik VT riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır
• PR intervalının uzanması və QRS-in genişlənməsi (nadir): Bəzi mənbələr hipomagnezemiyada PR intervalının bir qədər uzana, QRS kompleksinin isə genişlənə biləcəyini qeyd edir. Lakin bu dəyişikliklər çox da spesifik deyil və adətən digər elektrolit pozuntuları ilə birlikdə görülür.

Hipomagnezemiya tez-tez hipokalemiya ilə yanaşı baş verdiyi üçün klinikada hər iki elektrolitin birlikdə pozulduğunu nəzərə almaq vacibdir. Maqneziumun azalması digoksin toksikliyinin aritmiyaya səbəb olmasını artırır.

Hipermagnezemiya (Mg > 2.5 mEq/L).Hipermagnezemiya nadir rast gəlinir, lakin ciddi dərəcədə (məsələn, >4-5 mEq/L) olduqda ürək keçiriciliyinə təsir göstərirMaqneziumun yüksəkliyi kalsium antaqonizmi yolu ilə AV düyününü yavaşlada və miyokardın keçiriciliyini ləngidə bilər. Hipermagnezemiyanın EKQ dəyişiklikləri:
• PR intervalının uzanması: Yüksək maqnezium AV düyün blokadasına meyil yaradır – PR intervalları uzana bilərBu, I dərəcəli AV blok şəklində özünü göstərə bilər.
• QRS kompleksinin genişlənməsi: Hipermagnezemiya intraventrikulyar keçiriciliyi ləngidir, nəticədə QRS kompleksləri genişlənə bilər. QRS müddətinin uzanması, xüsusən yüksək dozalı maqnezium sulfat infuziyalarında və ya böyrək çatışmazlığı fonunda hipermagnezemiyada təsvir edilmişdir.
• P dalğasının yastılaşması: Bəzi hallarda hipermagnezemiya P dalğalarının amplitudasını azaldır (yastı P) və hətta sinus bradikardiyasına səbəb ola bilir. Bu, maqneziumun yüksək səviyyələrinin sinoatrial düyünə təsirindən irəli gələ bilər.
• Ağır dərəcədə keçiricilik blokları: Ciddi hipermagnezemiya (məsələn, >6-7 mEq/L) II-III dərəcəli AV blok, hətta asistoliya ilə nəticələnə bilər. Maqneziumun yüksək konsentrasiyaları kardial tutmalara səbəb ola biləcək dərəcədə ürək əzələsinə təsir edir, buna görə hipermagnezemiyanın vaxtında idarə olunması həyati əhəmiyyət daşıyır.

Yüngül hipermagnezemiya hallarında EKQ dəyişiklikləri subtil ola bilər və əsasən bradikardiya, refleks hipotoniya ilə özünü göstərir. Hipermagnezemiya şübhəsi varsa (məsələn, preeklampsi müalicəsində yüksək dozada maqnezium alan xəstələrdə), EKQ monitorizasiyası və maqneziumun azaldılması (kalsium preparatları ilə antagonizm) tələb oluna bilər.

Təcili tibbi yardımda elektrolit pozuntularına bağlı qıcolmaların dəyərləndirilməsi və müalicəsi zamanı aşağıdakı əsas prinsiplərə əməl edilməlidir:
1. Xəstənin klinik vəziyyəti və qıcolmaların tipi qiymətləndirilməlidir.
2. Elektrolit çatışmazlığı şübhəsi varsa, dərhal ilkin müalicə başlanmalıdır.
3. Laborator analizlər nəticəsi alınana qədər simptomlara əsasən müalicə aparılmalıdır.
4. Elektrolit səviyyələri müəyyən edildikdən sonra dəqiq müalicə tədbirləri həyata keçirilməlidir.

Nəticə
Elektrolit çatışmazlığından qaynaqlanan qıcolmalar təcili tibbi yardıma tez-tez müraciət edilməsinə səbəb olan və vaxtında düzgün təyin olunmazsa ciddi fəsadlara gətirib çıxara bilən hallardandır. Diaqnostik yanaşma elektrolit səviyyələrinin laborator qiymətləndirilməsinə, klinik tənzimlənməyə və səbəb istiqamətində düzgün müalicə planının qurulmasına əsaslanmalıdır. Erkən diaqnoz və vaxtında aparılan müdaxilə qıcolmaların qarşısını almaq üçün çox vacibdir. Bundan əlavə, elektrolit balansını qorumaq üçün profilaktik tədbirlər görülməsi mühüm əhəmiyyət kəsb edir.

Figures

Keywords

• Seizures
• Electrolyte deficiency
• emergency medical care
• Potassium nerve cells

References

Article Info:

Publication history

Published: 30.Jul.2025

DOI: https://doi.org/10.28942/ajanc.v1i1y2025.17

Copyright

© 2024-2025. Azerbaijan Nephrologists Society. Published by "Uptodate In Medicine" health sciences publishing. All rights reserved.

Related Articles

A rare cause of recurrent cystitis is Tuberculosis.

Viewed: 210